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靶向脑部免疫细胞免疫疗法可减缓帕金森病这一成果如何申请专利？

专利代理 发布时间：2026-02-03 16:25:52 浏览: 次


巴塞罗那自治大学（UAB）神经科学研究所（INc-UAB）和UAB生物化学与分子生物学系的研究人员报告称，PD中的小胶质细胞似乎通过一种FcγR驱动的吞噬程序消除多巴胺能神经元，并且用免疫疗法阻断这种受体可以预防疾病模型中的神经元损失。
 
研究小组首先检查了PD患者的脑组织，黑质中包含大量反应性小胶质细胞，这与慢性神经炎症一致。但更引人注目的发现出现了：这些反应性小胶质细胞表达高水平的低亲和力Fcγ受体（CD16和CD32）。这些受体通常帮助免疫细胞识别受损或抗体标记的目标进行清除。然而，在PD中，研究人员提出，FcγR可能会错误地将仍存活的多巴胺能神经元识别为碎片。
 
这种模式在MPTP小鼠模型的PD中得到了镜像，其中小胶质细胞也上调了FcγRs，并与退化的多巴胺能神经元物理互动。同一组的先前研究表明，小胶质细胞在消失前会与脆弱的神经元进行直接身体-身体接触，这表明是一个主动的吞噬过程，而不是被动的退化。
 
为了测试FcγR是否驱动了这种消除，研究人员转向了体外和体内系统。在模拟干扰素-γ驱动的炎症环境的共培养中，小胶质细胞容易吞噬多巴胺能细胞——但当用中和抗体阻断FcγR时，这种吞噬作用显著减少。同时，抑制下游FcγR信号的细胞骨架调节因子Cdc42，也能阻止小胶质细胞形成所需的富含肌动蛋白的“吞噬杯”，以吞噬神经元。
 
使用CD16/32中和单克隆抗体的被动免疫治疗在MPTP处理的小鼠中保护了DA神经元免于消除，这表明一种新颖且可行的PD治疗策略，这种干预措施即使在强烈的神经炎症条件下也能保存多巴胺能神经元。
 
在动物和细胞疾病模型中，通过免疫疗法阻断Fcγ受体，以及药理学抑制Cdc42，显著减少了多巴胺能神经元的消除，即使在强烈的神经炎症条件下也能保持这些神经元。
 
可以从以下方向申请专利：
 
1、治疗产品与医药用，Fcγ受体阻断剂（特别是抗CD16/CD32中和抗体）在治疗帕金森病中的用途。
 
核心：这是最直接的专利。保护已开发或新设计的、能阻断FcγR（尤其是CD16/CD32）功能的抗体、肽段、小分子或融合蛋白，用于制备预防或治疗PD的药物。这是典型的“老靶点（FcγR）新用途（神经保护）”。
 
2、 治疗方法，一种通过抑制小胶质细胞吞噬功能来保护多巴胺能神经元的治疗方法。
 
核心：保护一种基于新机制的治疗方法，其步骤包括：向有PD风险或已患PD的个体施用有效剂量的FcγR功能抑制剂，以抑制小胶质细胞对多巴胺能神经元的吞噬。
 
3、诊断与预后生物标志物，基于小胶质细胞FcγR表达水平的帕金森病诊断、分期或预后评估方法。
 
核心：保护通过检测脑脊液外泌体、正电子发射断层扫描（PET）成像或间接血液标志物，来评估患者脑内小胶质细胞FcγR（CD16/CD32）的激活状态，用于早期诊断、评估疾病活动性或预测进展速度。
 
4、药物筛选与研发平台，用于筛选PD神经保护药物的体外或体内模型。
 
核心：保护基于此机制建立的标准化筛选平台。将表达高水平FcγR的小胶质细胞与多巴胺能神经元共培养，在促炎环境下测试候选药物阻断吞噬的能力。
 
5、产品配方与给药方案，用于中枢神经系统给药的FcγR阻断剂新型制剂。
 
核心：保护经过优化、能够有效穿透血脑屏障（BBB）的抗体或小分子制剂（如使用聚焦超声、纳米载体、或改造为脑渗透性更强的形式）。

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关键词： 申请专利 如何申请专利  

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