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酶抑制在帕金森小鼠模型中恢复神经元路径 这一发现如何申请专利？

专利代理 发布时间：2025-07-03 09:40:45 浏览: 次


《科学信号》发表的一项新研究，通过激酶抑制剂治疗帕金森病相关LRRK2突变小鼠恢复纹状体神经保护途径，来自斯坦福大学和邓迪大学的研究人员展示了抑制特定酶可能会拯救由于小鼠模型中单个基因突变引起的帕金森病类型而死亡的神经元。 
 
大约25%的帕金森病病例是由基因突变引起的。活化Leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2)的突变是与帕金森病相关最常见的突变之一。过度活跃的LRRK2会导致神经元中初级纤毛的丧失，这会破坏生成神经递质多巴胺的重要通讯。 
 
LRRK2活性过度可用MLi-2 LRRK2激酶抑制剂缓解。由于基因突变不是LRRK2活性过度的唯一机制，抑制剂治疗可能对其他类型的神经退行性疾病也有帮助。 
 
这项研究表明，如果能在早期阶段识别出患者，抑制LRRK2酶可能会稳定症状的进展。 
 
在健康的大脑中，黑质中的多巴胺神经元与纹状体之间会发送许多信息。由于多巴胺神经元的轴突可以到达纹状体，与神经元和神经胶质细胞进行交流，这种信号传递成为可能。 
 
多巴胺神经元释放 Sonic Hedgehog (Shh)，这是一种对大脑发育和功能至关重要的信号蛋白，它在细胞生长、分化和神经回路的形成中发挥关键作用。在健康的大脑中，Shh 会导致纹状体中的某些神经元和星形胶质细胞产生称为神经保护因子的蛋白质。LRRK2 的过度激活会破坏 Shh 信号并降低神经保护因子的产生。 
 
结果表明，给小鼠喂食MLi-2 LRRK2激酶抑制剂三个月后，初级纤毛和Shh响应性神经保护因子的产生得到了恢复。此外，纹状体中多巴胺神经末梢的密度指标翻了一番，这表明那些正在死亡过程中的神经元得到了初步的恢复。这些发现可能为改善帕金森病患者的情况提供了一条途径，而不仅仅是稳定病情。 
 
许多细胞为了生存所需的进程都是通过纤毛发送和接收信号来调节的，我们认为，当细胞失去纤毛时，它们就已经在走向死亡的途径，因为它们需要纤毛来接收保持其存活的信号。
 
帕金森病的最早症状大约在患者注意到震颤前15年开始，希望拥有LRRK2基因突变的人可以尽早开始抑制该酶的治疗。 
 
研究团队将测试是否其他与LRRK2基因突变无关的帕金森病形式也能从这种治疗方法中受益。 
 
这种方法在恢复这一脑回路的神经元活动方面具有巨大的潜力，从而帮助患者。
 
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