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阻断STING分子可能阻止阿尔茨海默病的进展 这一发现如何申请专利?
专利代理 发布时间:2025-06-03 11:23:48 浏览: 次
一种关于阿尔茨海默病的新思维方式带来了一个重要发现,这可能是阻止阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中认知能力下降的关键。
弗吉尼亚大学医学院的科学家们一直在研究阿尔茨海默病是否至少部分上是由免疫系统修复大脑中DNA损伤的异常尝试引起的。
阿尔茨海默病的成因仍然不明确,但科学家们越来越认识到免疫系统在疾病发展中的作用。
他们的研究揭示了一种名为STING的免疫分子驱动形成了被认为导致阿尔茨海默病的有害斑块和蛋白质缠结。研究人员认为,阻断这种分子可以保护实验室小鼠免于精神衰退。
STING是大脑免疫系统中的一个重要玩家,它可能也是帕金森病、肌萎缩侧索硬化症(ALS或卢·格里克病)、痴呆和其他记忆丧失疾病的关键贡献者。这意味着,开发控制其活动的治疗方法可能对许多面临现在具有毁灭性诊断的患者产生深远的影响。
研究结果表明,随着年龄增长自然积累的DNA损伤在阿尔茨海默病中引发了STING介导的脑炎症和神经元损伤。
这些结果有助于解释为什么衰老与阿尔茨海默病风险增加有关,并揭示了一条在神经退行性疾病治疗中值得靶向的新途径。
阿尔茨海默病是全国乃至全球日益严重的问题:已有超过700万美国人患有这种疾病,到2050年这一数字可能超过1300万。这使得研究人员疯狂地工作,以找到更好地理解和治疗这种疾病的方法。
阿尔茨海默病的成因仍然不明确,但科学家们越来越认识到免疫系统在疾病发展中的作用。STING 是免疫反应的一部分;这种分子有助于引导清除携带DNA损伤的病毒和受损细胞。
虽然STING是大脑的重要守护者,但它也可能变得过度活跃,导致有害的炎症和组织损伤。这使得Lukens和他的团队急于确定它在阿尔茨海默病中可能扮演的角色。
在实验室小鼠中,阻断该分子的活性有助于防止阿尔茨海默病斑块的形成,改变了名为小胶质细胞的免疫细胞的活性,并重定向了重要基因的运作,以及其他效果。
去除STING会削弱淀粉样斑周围的神经胶质细胞活化,保护附近神经元免受损伤,并改善阿尔茨海默病模型小鼠的记忆功能。
这些研究结果表明,STING 在大脑中驱动有害的免疫反应,加剧神经元损伤并促进阿尔茨海默病中的认知下降。
弗吉尼亚大学健康系统的研究人员表示,尽管科学家们一直在研究被认为是阿尔茨海默病重要分子的其他分子,但STING是开发新疗法的一个特别有吸引力的靶点。这是因为阻断STING似乎可以减缓两种主要的阿尔茨海默病致病因子的积累:淀粉样斑块和tau缠结的发展。
其他分子缺乏那种强有力的参与,并且,更进一步说,只能针对疾病进展中的非常特定——也非常有限——的阶段。
尽管Lukens的开创性研究为对抗阿尔茨海默病打开了新的大门,但需要做更多的工作才能将这些发现转化为治疗方法。
例如,科学家需要更好地理解STING在体内的作用——例如在免疫系统对癌症的反应中——以确保任何新的治疗方法不会引起不希望的副作用。
但这些是Lukens和他的合作者们在哈里森家族转化研究中心乐于解决的重大问题,作为他们加速新疗法开发努力的一部分,最终他们希望找到治愈方法。
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